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    酒精性肝病的發(fā)病機制


    日期: 2007 - 02 - 09   作者:   來源:   責(zé)編:   閱讀次數(shù):
    本文摘要:

       酒精性肝病的早期病變有酒精性脂肪肝(AFL)、酒精性肝纖維化(AF)、酒精性肝炎(AH)和酒精性肝硬化(AC)。病理學(xué)檢查發(fā)現(xiàn),酒精性肝病中的肝細(xì)胞癌幾乎都合并有肝硬化基礎(chǔ)。目前認(rèn)為,酒精本身未必是直接的致癌物質(zhì)即無起始因子意義,而HBV、HCV、化學(xué)致癌物質(zhì)和免疫抑制等可能為“輔致癌因子”,而具啟動因子作用。

      酒精性肝病的發(fā)病機制,向來重視營養(yǎng)缺乏學(xué)說。近年的研究表明,乙醛中毒加之酒精代謝過程中生成的活性氧等酒精化學(xué)反應(yīng)與藥理學(xué)機制頗受矚目。有關(guān)酒癮以及酒精性肝病為主的臟器損害發(fā)病因子的研究現(xiàn)已進入分子遺傳學(xué)水平,其中在細(xì)胞色素P4502E1、ALDH2領(lǐng)域的研究進展尤為顯著。在重癥酒精性肝炎的發(fā)生機制的研究中發(fā)現(xiàn),又與某些細(xì)胞因子和免疫反應(yīng)密切相關(guān)。這些研究在探索酒精性肝病發(fā)生機制深度與廣度方面均甚可觀,而認(rèn)識上的速度更須提高。

     



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