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    肝癌流行病學(xué)及概述


    日期: 2007 - 02 - 09   作者:   來源:   責(zé)編:   閱讀次數(shù):
    本文摘要:

       肝癌自19世紀(jì)末奠定其科學(xué)的病理分類以來已有百年歷史。但前面大半個(gè)世紀(jì)進(jìn)展甚微,50年代由于弄清肝內(nèi)結(jié)構(gòu)解剖,導(dǎo)致肝癌規(guī)則性切除的誕生;60年代肝癌細(xì)胞系的建立、乙型肝炎病毒和黃曲霉素的發(fā)現(xiàn),尤其是甲胎蛋白(AFP)在肝癌病人血中的檢出,加上肝移植的成功等,奠定了近年發(fā)展的基礎(chǔ)。

      70年代由于AFP檢測(cè)用于人群普查,使肝癌的臨床研究進(jìn)入了亞臨床階段,小肝癌切除后5年生存率達(dá)60%~70%,并導(dǎo)致肝癌診斷、治療、自然病程等一系列概念的更新;80年代以電子計(jì)算機(jī)與新技術(shù)相結(jié)合為特征的各種新的定位診斷方法的問世,如電子計(jì)算機(jī)X線體層掃描(CT)、磁共振顯象(MRI)、超聲顯象、肝動(dòng)脈造影、放射性核素顯象等,使診斷水平明顯提高,加上各種局部治療方法的應(yīng)用,使過去不能切除的肝癌中的一部分有可能縮小后行二期切除,這種二期切除的5年生存率可與小肝癌切除者媲美。

      在基礎(chǔ)理論的研究方面,80年代中亦碩果累累,尤其是分子生物學(xué)方面。乙型肝炎病毒(HBV)與肝癌關(guān)系已獲得更多證據(jù),發(fā)現(xiàn)HBV-DNA整合可以激活某些癌基因,發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制基因的缺失與肝癌的發(fā)生有關(guān),發(fā)現(xiàn)肝腺瘤樣增生中不少可發(fā)展成肝癌。用分子生物學(xué)的方法發(fā)現(xiàn)肝臟既有單中心發(fā)生,亦有多中心起源。用維甲酸等已可能將肝癌細(xì)胞轉(zhuǎn)逆。

      80年代,以1986年和1991年兩次上海國際肝癌肝炎會(huì)議為代表,反映了我國肝癌基礎(chǔ)研究與國際先進(jìn)水平的差距明顯縮短,反映了我國肝癌臨床研究已形成特色并為國際學(xué)術(shù)界所重視,1990年第15屆國際癌癥大會(huì)中兩個(gè)肝癌分組均有我國學(xué)者任執(zhí)行主席即為明證。

      原發(fā)性肝癌高發(fā)于非洲東南部和東南亞,我國多見于東南沿海。就死亡率而言,我國肝癌為第三位癌癥,每年有11萬人死于肝癌,其中男性8萬,女性3萬,占全世界肝癌死亡人數(shù)的45%。我國肝癌高發(fā)的趨勢(shì)十分嚴(yán)峻,這是由于我國有1.2億HBV攜帶者,然而從我國肝癌高發(fā)于江蘇、福建、廣東、廣西等來看,東南沿海的環(huán)境因素,如黃曲霉毒素與飲水污染等對(duì)肝癌的發(fā)病亦起重要作用。


     



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