高血壓早期無明顯病理改變。心臟和血管是高血壓病理生理作用的主要靶器官。

　　高血壓可促進動脈粥樣硬化的形成及發(fā)展，主要累及體循環(huán)大、中動脈。可出現(xiàn)微循環(huán)毛細血管稀疏、扭曲變形，靜脈順應性減退。現(xiàn)在認為血管內皮功能障礙是高血壓最早期和最重要的血管損害。

　　長期高血壓會引起心臟左心室肥厚和擴大，全身小動脈管腔內徑縮小(壁腔比值增加)，導致重要靶器官如心、腦、腎組織缺血。

　　心臟

　　長期壓力負荷增高可刺激心肌細胞肥大和間質纖維化，高血壓主要是左心室肥厚和擴大，根據(jù)左心室肥厚和擴張的程度，可以分為對稱性肥厚、不對稱性室間隔肥厚和擴張性肥厚。長期高血壓發(fā)生心臟肥厚或擴大時，稱為高血壓心臟病。高血壓心臟病常合并冠狀動脈粥樣硬化和微血管病變，最終可導致心力衰竭或嚴重心律失常，甚至猝死。

　　腦

　　長期高血壓使腦血管發(fā)生缺血與變性，形成微動脈瘤，從而發(fā)生腦出血。高血壓促使腦動脈粥樣硬化，粥樣斑塊破裂可并發(fā)腦血栓形成。腦小動脈閉塞性病變，引起針尖樣小范圍梗死病灶，稱為腔隙性腦梗死。高血壓的腦血管病變部位，特別容易發(fā)生在大腦中動脈的豆紋動脈、基底動脈的旁正中動脈和小腦齒狀核動脈。這血管直接來自壓力較高的大動脈，血管細長而且垂直穿透，容易形成微動脈瘤或閉塞性病變。因此腦卒中通常累及殼核、丘腦、尾狀核、內囊等部位。長期高血壓對腦組織的影響，無論是腦卒中或慢性腦缺血，都是腦血管病變的后果。

　　腎臟

　　腎單位數(shù)目隨年齡增長而減少。長期持續(xù)高血壓使腎小球內囊壓力升高，腎小球纖維化、萎縮，以及腎動脈硬化，進一步導致腎實質缺血和腎單位不斷減少。慢性腎衰竭是長期高血壓的嚴重后果之一，尤其在合并糖尿病時。惡性高血壓時，入球小動脈及小葉間動脈發(fā)生增殖性內膜炎及纖維素樣壞死，可在短期內出現(xiàn)腎衰竭。

　　視網膜

　　視網膜小動脈早期發(fā)生痙攣，隨著病程進展出現(xiàn)硬化改變。血壓急驟升高可引起視網膜滲出和出血。