人類免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus，HIV)，顧名思義它會造成人類免疫系統的缺陷。1981年，人類免疫缺陷病毒在美國首次發現。它是一種感染人類免疫系統細胞的慢病毒(Lentivirus)，屬反轉錄病毒的一種。至今無有效療法的致命性傳染病。該病毒破壞人體的免疫能力，導致免疫系統的失去抵抗力，而導致各種疾病及癌癥得以在人體內生存，發展到最后，導致艾滋病(獲得性免疫缺陷綜合征)。

　　在世界范圍內導致了近1200萬人的死亡，超過3000萬人受到感染。在感染后會整合入宿主細胞的基因組中，而目前的抗病毒治療并不能將病毒根除。在2004年底，全球有約四千萬被感染并與人類免疫缺陷病毒共同生存的人，流行狀況最為嚴重的仍是撒哈拉以南非洲，其次是南亞與東南亞，但該年漲幅最快的地區是東亞、東歐及中亞。1986年7月25日，世界衛生組織(WHO)發布公報，國際病毒分類委員會會議決定，將艾滋病病毒改稱為人類免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus)簡稱HIV。

　　一、生物學診斷　　(一)形態結構

　　人類免疫缺陷病毒直徑約120納米，大致呈球形。病毒外膜是類脂包膜，來自宿主細胞，并嵌有病毒的蛋白gp120與gp41;gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并與gp41通過非共價作用結合。向內是由蛋白p17形成的球形基質(Matrix)，以及蛋白p24形成的半錐形衣殼(Capsid)，衣殼在電鏡下呈高電子密度。衣殼內含有病毒的RNA基因組、酶(逆轉錄酶、整合酶、蛋白酶)以及其他來自宿主細胞的成分(如tRNAlys3，作為逆轉錄的引物)。

　　(二)基因結構及編碼蛋白的功能

　　病毒基因組是兩條相同的正義RNA，每條RNA長約9.2-9.8kb。兩端是長末端重復序列(long terminal repeats, LTR)，含順式調控序列，控制前病毒的表達。已證明在LTR有啟動子和增強子并含負調控區。LTR之間的序列編碼了至少9個蛋白，可分為叁類：結構蛋白、調控蛋白、輔助蛋白。

　　1.gag基因能編碼約500個氨基酸組成的聚合前體蛋白，經蛋白酶水解形成P17，P24核蛋白，使RNA不受外界核酸酶破壞。

　　2.Pol基因編碼聚合酶前體蛋白，經切割形成蛋白酶、整合酶、逆轉錄酶、核糖核酸酶H，均為病毒增殖所必需。

　　3.env基因編碼約863個氨基酸的前體蛋白并糖基化成gp160，gp120和gp41。gp120含有中和抗原決定簇，已證明HIV中和抗原表位，在gp120 V3環上，V3環區是囊膜蛋白的重要功能區，在病毒與細胞融合中起重要作用。gp120與跨膜蛋白gp41以非共價鍵相連。gp41與靶細胞融合，促使病毒進入細胞內。實驗表明gp41亦有較強抗原性，能誘導產生抗體反應。

　　4.TaT 基因編碼蛋白可與LTR結合，以增加病毒所有基因轉錄率，也能在轉錄后促進病毒mRNA的翻譯。

　　5.Rev基因產物是一種順式激活因子，能對env和gag中順式作用抑制序(Cis-Acting repression sequance,Crs) 去抑制作用，增強gag和env基因的表達，以合成相應的病毒結構蛋白。

　　6.Nef基因編碼蛋白P27對HIV基因的表達有負調控作用，以推遲病毒復制。該蛋白作用于HIv cDNA的LTR，抑制整合的病毒轉錄。可能是HIV在體內維持持續感集體所必需。

　　7.Vif基因對HIV并非必不可少，但可能影響游離HIV感染性、病毒體的產生和體內傳播。

　　8.VPU基因為HIV-1所特有，對HIV的有效復制及病毒體的裝配與成熟不可少。

　　9.Vpr基因編碼蛋白是一種弱的轉錄激活物，在體內繁殖周期中起一定作用。

　　HIV-2基因結構與HIV-1有差別：它不含VPU基因，但有一功能不明VPX基因。核酸雜交法檢查HIV-1與HIV-2的核苷酸序列，僅40%相同。env基因表達產物激發機體產生的抗體無交叉反應。

　　(三)培養特性

　　將病人自身外周或骨髓中淋巴細胞經PHA刺激48～72小時作體外培養(培養液中加IL2)1～2周后，病毒增殖可釋放至細胞外，并使細胞融合成多核巨細胞，最后細胞破潰死亡。亦可用傳代淋巴細胞系如HT-H9、Molt-4細胞作分離及傳代。

　　HIV動物感染范圍窄，僅黑猩猩和長臂猿，一般多用黑猩猩做實驗。用感染HIV細胞或無細胞的HIV濾液感染黑猩猩，或將感染HIV黑猩猩血液輸給正常黑猩猩都感染成功，邊續8個月在血液和淋巴液中可持續分離到HIV，在3～5周后查出HIV特異性抗體，并繼續維持一定水平。但無論黑猩猩或長臂猿感染后都不發生疾病。

　　(四)抵抗力

　　HIV對熱敏感。56℃30分失去活性，但在室溫保存7天，仍保持活性。不加穩定劑病毒-70℃冰凍失去活性，而35%山梨醇或50%胎牛血清中-70℃冰凍3個月仍保持活性。對消毒劑和去污劑亦敏感，0.2%次氯酸鈉0.1%漂白粉，70%乙醇，35%異丙醇、50%乙醚、0.3%H2O20.5%來蘇爾處理5′能滅活病毒，1%NP-40和0.5%triton-X-100能滅活病毒而保留抗原性。對紫外線、γ射線有較強抵抗力。

　　二、病毒性與免疫性

　　(一)傳染源和傳播途徑

　　HIV感染者是傳染源，曾從血液、精液、陰道分泌液、眼淚、乳汁等分離得HIV。傳播途徑有：

　　1.性傳播：通過同性戀之間及異性間的性接觸感染。異性傳播自不必說，目前已引起足夠的重視。值得一提的是艾滋病最早被稱為“男同性戀者的免疫缺陷病”，其第一例患者亦是同性戀者。究其原因，因同性戀所采取的特殊交媾方式較一般交媾方式更容易對粘膜造成損傷。人體的腸粘膜是柱狀上皮相對于陰道的鱗狀上皮更易損傷，因此最早的艾滋病人幾乎均為同性戀者。

　　關于安全套的使用對于艾滋病防治的作用，近年來提出了不同的看法。以往認為安全套的保護率接近100%，現在看來橡膠材質的安全套，其間隙大于HIV的直徑，亦即不能完全防止艾滋病的傳播。所以不可以完全依靠安全套，更應注意潔身自好。

　　2.血液傳播：通過輸血、血液制品或沒有消毒好的注射器傳播，靜脈嗜毒者共用不經消毒的注射器和針頭造成嚴重感染，據我國云南邊境靜脈嗜毒者感染率達60%。

　　3.母嬰傳播：包括經胎盤、產道和哺乳方式傳播。

　　(二)致病機制

　　HIV選擇性的侵犯帶有CD4分子的，主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面CD4分子是HIV受體，通過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結合后由gp41介導使毒穿入易感細胞內，造成細胞破壞。其機制尚未完全清楚，可能通過以下方式起作用：

　　1.由于HIV包膜蛋白插入細胞或病毒出芽釋放導致細胞膜通透性增加，產生滲透性溶解。

　　2.受染細胞內CD-gp120復合物與細胞器(如高爾基氏體等)的膜融合，使之溶解，導致感染細胞迅速死亡。

　　3.HIV感染時未整合的DNA積累，或對細胞蛋白的抑制，導致HIV殺傷細胞作用。

　　4.HIV感染細胞表達的gp120能與未感染細胞膜上的CD4結合，在gp41作用下融合形成多核巨細胞而溶解死亡。

　　5.HIV感染細胞膜病毒抗原與特異性抗體結合，通過激活補體或介導ADCC效應將細胞裂解。

　　6.HIV誘導自身免疫，如gp41與T4細胞膜上MHCⅡ類分子有一同源區，由抗gp41抗體可與這類淋巴細胞起交叉反應，導致細胞破壞。

　　7.細胞程序化死亡(programmed cell death )：在艾滋病發病時可激活細胞凋亡 (Apoptosis) 。如HIV的gp120與CD4受體結合;直接激活受感染的細胞凋亡。甚至感染HIV的T細胞表達的囊膜抗原也可啟動正常T細胞，通過細胞表面CD4分子交聯間接地引起凋亡CD+4細胞的大量破壞，結果造成以T4細胞缺損為中心的嚴重免疫缺陷，患者主要表現：外周淋巴細胞減少，T4/T8比例配置，對植物血凝素和某些抗原的反應消失，遲發型變態反應下降，NK細胞、巨噬細胞活性減弱，IL2、γ干擾素等細胞因子合成減少。病程早期由于B細胞處于多克隆活化狀態，患者血清中lg水平往往增高，隨著疾病的進展，B細胞對各種抗原產生抗體的功能也直接和間接地受到影響。

　　艾滋病人由于免疫功能嚴重缺損，常合并嚴重的機會感染，常見的有細胞(鳥分枝桿菌)、原蟲(卡氏肺囊蟲、弓形體)、真菌(白色念珠菌、新型隱球菌)、病毒(巨細胞病毒、單純皰疹病毒，乙型肝炎病毒)，最后導致無法控制而死亡，另一些病例可發生Kaposis肉瘤或惡性淋巴瘤。此外，感染單核巨噬細胞中HIV呈低度增殖，不引起病變，但損害其免疫功能，可將病毒傳播全身，引起間質肺炎和亞急性腦炎。

　　HIV感染人體后，往往經歷很長潛伏期(3～5年或更長至8年)才發病，表明HIV在感染機體中，以潛伏或低水平的慢性感染方式持續存在。當HIV潛伏細胞受到某些因素刺激，使潛伏的HIV激活大量增殖而致病，多數患者于1-3年內為死亡。